La obesidad, que podría alcanzar al 50% de la población en algunos países desarrollados en 2030, es un importante problema de salud pública.

No sólo afecta a la salud de quienes la padecen, sino que también podría tener graves consecuencias para su descendencia.

Científicos de la Universidad de Ginebra (UNIGE) y de los Hospitales Universitarios de Ginebra (HUG) han estudiado el impacto de la obesidad materna en el riesgo de desarrollar enfermedades hepáticas y cáncer de hígado.

Utilizando un modelo animal, el equipo descubrió que, efectivamente, este riesgo era mucho mayor en la descendencia de madres que padecían obesidad.

Una de las principales causas era la transmisión de una microbiota intestinal alterada por parte de la madre, lo que provocaba una enfermedad hepática crónica cuyos efectos se hacían patentes en la edad adulta.

Estos resultados, que aún deben confirmarse en humanos, son una señal de alarma y una llamada a la acción para limitar el efecto deletéreo de la obesidad en los niños. Esta investigación se publica en la revista JHEP Reports. 

La comunidad científica sospecha que la obesidad materna altera el equilibrio metabólico del feto e incluso aumenta el riesgo de cáncer infantil y colorrectal.

Pero, ¿hasta qué punto?

''Queríamos saber si los hijos de madres con obesidad tenían más riesgo de desarrollar enfermedades hepáticas, y por qué mecanismos biológicos'', explica Christian Toso, profesor titular de la Facultad de Medicina de la UNIGE y director de la División de Cirugía Digestiva del HUG, que dirigió esta investigación.

''En efecto, mientras que el riesgo de cáncer de hígado debido a un virus hepático disminuye, las enfermedades hepáticas relacionadas con la obesidad no dejan de aumentar''.

Los científicos estudiaron dos grupos de ratones hembra: el primero, alimentado con una dieta rica en grasa y azúcar -similar a la comida basura-, que rápidamente se volvió obeso.

El segundo -el grupo de control- fue alimentado normalmente.

Todas sus crías fueron alimentadas con una dieta normal y no tenían sobrepeso.

La única diferencia fue, por tanto, la obesidad materna del primer grupo.

''A las 20 semanas, lo que corresponde a la edad adulta en humanos, no pudimos detectar diferencias notables'', explica Beat Moeckli, cirujano subalterno e investigador del equipo del profesor Toso, primer autor de este trabajo.

''Sin embargo, a las 40 semanas, una edad avanzada en ratones, la salud hepática del primer grupo empezó a deteriorarse. Todos los parámetros de la enfermedad hepática -depósitos de grasa, fibrosis e inflamación- eran significativamente mayores en las crías de madres con obesidad. Y estos son los principales factores de riesgo del cáncer de hígado en humanos".

De la enfermedad al cáncer: el papel de la microbiota

Para confirmar si estos ratones tenían un mayor riesgo de desarrollar cáncer de hígado, el equipo inyectó a dos grupos de estos ratones un producto oncogénico justo después del destete.

Y efectivamente, las crías de madres obesas tenían un 80% de riesgo de desarrollar cáncer, frente al 20% del grupo de control. '

''La obesidad de la madre tiene así un impacto mucho después del nacimiento de su descendencia, que parece heredar una microbiota disfuncional a pesar de sus propias condiciones de vida'', analiza Beat Moeckli.

''La obesidad altera la composición y diversidad de la microbiota de la madre, que se transmite a la siguiente generación y persiste durante toda la vida''.

Sin embargo, al colocar ratones de ambos grupos en la misma jaula, los científicos observaron una normalización de la microbiota.

Como los ratones son coprófagos (se comen sus heces), comparten rápidamente las mismas cepas microbióticas.

La diversidad bacteriana aumentó entonces, favoreciendo a las bacterias buenas. Como resultado, la microbiota sana recuperó de forma natural la ventaja y el marcador de enfermedad hepática disminuyó drásticamente.

Observamos un claro efecto de la microbiota en el riesgo de desarrollar cáncer de hígado, lo que indica su papel central en la transmisión del riesgo de enfermedad de madre a hijo''.

La dieta de comida basura favorece la proliferación de bacterias malas y reduce la diversidad bacteriana.

Esta microbiota alterada, transmitida al nacer, provoca una mayor inflamación del hígado y, con el tiempo, genera fibrosis y esteatosis (presencia excesiva de grasa), lo que a su vez aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de hígado. Normalizar la microbiota también normaliza el riesgo de cáncer.

¿Y en humanos?

Estos datos proceden de un estudio sobre un modelo animal, en un entorno muy controlado.

Para poder aplicarlos en un contexto clínico, deben confirmarse en seres humanos en condiciones reales.

La primera etapa consistirá en un estudio epidemiológico basado en grandes conjuntos de datos obtenidos a partir del seguimiento de madres e hijos durante varias décadas.

Sin embargo, ya sabemos que es posible modificar la microbiota, por ejemplo utilizando probióticos.

Haber puesto de relieve la importancia del microbioma representa un primer paso hacia nuevas terapias", concluyen los científicos.

Fuente: Universidad de Ginebra