Los investigadores han demostrado que un ácido graso llamado ácido dihomogamma-linolénico, o DGLA, puede matar las células cancerosas humanas.

El estudio, publicado en Developmental Cell, encontró que el DGLA puede inducir la ferroptosis en un modelo animal y en células cancerígenas humanas reales. La ferroptosis es un tipo de muerte celular dependiente del hierro que se descubrió en los últimos años y se ha convertido en un punto focal para la investigación de enfermedades, ya que está estrechamente relacionada con muchos procesos de enfermedades.

Jennifer Watts, profesora asociada de la Universidad del Estado de Washington y autora correspondiente del artículo, dijo que este descubrimiento tiene muchas implicaciones, incluyendo un paso hacia un potencial tratamiento para el cáncer.

"Si se pudiera administrar DGLA precisamente a una célula cancerosa, podría promover la ferroptosis y conducir a la muerte de las células tumorales", dijo Watts. "Además, sólo saber que esta grasa promueve la ferroptosis podría también afectar la forma en que pensamos acerca de condiciones como la enfermedad renal y la neurodegeneración donde queremos prevenir este tipo de muerte celular".

El DGLA es un ácido graso poliinsaturado que se encuentra en pequeñas cantidades en el cuerpo humano, aunque raramente en la dieta humana.

Comparado con otros ácidos grasos, como los que se encuentran en el aceite de pescado, el DGLA está relativamente poco estudiado.

Watts ha estado investigando las grasas dietéticas, incluyendo el DGLA, durante casi veinte años, utilizando el nematodo Caenorhabditis elegans como modelo animal.

Un gusano microscópico, C. elegans, se utiliza a menudo en la investigación molecular porque es transparente y permite a los científicos estudiar fácilmente la actividad a nivel celular en todo un animal a lo largo de su relativamente corta vida.

Los resultados encontrados en las células de C. elegans también son a menudo transferibles a las células humanas.

El equipo de investigación de Watts descubrió que al alimentar a los nematodos con una dieta de bacterias cargadas de DGLA se mataban todas las células germinales de los gusanos, así como las células madre que producen las células germinales.

La forma en que las células morían llevaba muchos signos de ferroptosis.

"Muchos de los mecanismos que vimos en los nematodos eran consistentes con los sellos de la ferroptosis en los sistemas de los mamíferos, incluyendo la presencia de hierro redox-activo y la incapacidad de reparar los lípidos oxidados, que son como ejecutores moleculares", dijo Marcos Pérez, un estudiante de doctorado de la WSU y primer autor del trabajo.

Para ver si los resultados se traducirían en células humanas, Watts y Pérez colaboraron con Scott Dixon de la Universidad de Stanford, quien ha estado estudiando la ferroptosis y su potencial para combatir el cáncer durante muchos años.

Tomando lo que habían aprendido del trabajo con nematodos, los investigadores mostraron que el DGLA podría inducir la ferroptosis en células cancerígenas humanas.

También encontraron una interacción con otra clase de ácido graso, llamado lípido éter, que tenía un efecto protector contra el DGLA.

Cuando eliminaron los lípidos del éter, las células murieron más rápido en presencia de DGLA.

Además de este nuevo conocimiento, el estudio también demostró que el C. elegans puede ser un modelo de investigación animal útil en el estudio de la ferroptosis, un campo que ha tenido que depender principalmente de los cultivos celulares.

Para llevar esta investigación más lejos, el equipo de Watts recibió recientemente una subvención de 1,4 millones de dólares de los Institutos Nacionales de Salud para investigar qué hace que las células germinales de los nematodos sean tan susceptibles a la DGLA y explorar el papel de las mitocondrias, los orgánulos celulares implicados en la quema de grasa y la regulación del metabolismo, en la ferroptosis.

Fuente: Washington State University