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Un equipo de científicos chinos ha informado recientemente de un análisis proteómico exhaustivo basado en 103 pacientes chinos con adenocarcinoma de pulmón (LUAD), una de las principales causas de muerte entre todos los tipos de cáncer en todo el mundo.
La investigación reveló las características moleculares relacionadas con el LUAD, su asociación con los resultados clínicos, los posibles biomarcadores de pronóstico y los objetivos de los medicamentos.
Este estudio se publicó en línea en la revista Cell.
f A pesar de los notables progresos en la medicina de precisión mediante el estudio genómico del LUAD en los últimos años, un gran porcentaje de los pacientes de LUAD todavía carecen de estrategias terapéuticas específicas.
Dado que la proteína es el ejecutor directo de las actividades biológicas, un estudio proteómico exhaustivo del LUAD puede llenar el vacío de conocimiento entre la anormalidad genómica y la función oncogénica de la proteína.
Para proporcionar una comprensión integral del paisaje molecular del LUAD y ofrecer la oportunidad de un diagnóstico y tratamiento más precisos del LUAD, los científicos de este estudio realizaron análisis proteómicos y fosfoproteómicos integrados de los tejidos tumorales y sus tejidos adyacentes no cancerosos apareados de 103 pacientes de LUAD.
Se identificaron un total de 11.119 proteínas y 22.564 sitios de fosforilación.
Combinando estos datos proteómicos con información clínica y datos genómicos, se obtuvo un panorama molecular completo del LUAD.
Los científicos descubrieron que la transición epitelial-mesenquimal, así como las vías de señalización inflamatoria y oncogénica, probablemente condujeron a un mal pronóstico en la etapa I del LUAD.
Además, establecieron conexiones entre las alteraciones genéticas y las características proteómicas en pacientes con mutación del EGFR o TP53, dos genes conductores predominantes en los pacientes chinos con LUAD.
Se observaron niveles elevados de expresión de dos marcadores histológicos, el TTF-1 y la Napsina-A, y proteínas en los spliceosomas en pacientes con mutación del EGFR.
En los pacientes con la mutación TP53, se modificaron notablemente varias vías oncogénicas, entre ellas la replicación del ADN y la reparación de desajustes.
En particular, los investigadores clasificaron a todos los pacientes en tres subtipos proteómicos (S-I, S-II, S-III), cada uno de los cuales contiene características moleculares y clínicas distintas.
Un análisis bioinformático exhaustivo demostró que los pacientes S-I estaban asociados con un entorno celular y un buen pronóstico.
En cambio, los pacientes S-III estaban asociados con la proliferación celular y la estabilidad de los proteomas y con un mal pronóstico.
El análisis fosfoproteómico reveló además vías de señalización activadas y quinasas en diferentes subtipos proteómicos.
El análisis integrador de los datos proteómicos y los datos clínicos reveló además 27 posibles biomarcadores plasmáticos y varios objetivos de drogas para el LUAD.
HSP 90β, uno de los posibles biomarcadores, fue validado además en una cohorte independiente.
Este estudio proporciona nuevos conocimientos sobre el LUAD más allá de la comprensión genómica actual.
El conjunto de datos proteómicos sirve como un recurso valioso y poderoso para acelerar la traducción de la investigación básica en diagnósticos más precisos y tratamientos terapéuticos en la práctica clínica.
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